پزشکان مدت‌هاست که پدیده‌ای رازآلود را مشاهده کرده‌اند: پس از یک دوره عفونت یا تشدید یک بیماری خودایمنی، برخی افراد نوسانات خلقی طولانی‌مدت، اختلالات عاطفی و تغییرات رفتاری را تجربه می‌کنند. اما ارتباط دقیق بین التهاب، خلق و خو و رفتار مبهم باقی مانده است.
اکنون، دو مطالعه جدید از دانشکده پزشکی هاروارد و مؤسسه فناوری ماساچوست، که در 7 آپریل در Cell منتشر شده است، جزئیات مراحل یک تداخل پیچیده سیستم ایمنی مغز را نشان می دهد که این مشاهدات طولانی مدت شناخته شده اما ناشناخته را توضیح می دهد.
این کار که بر روی موش ها انجام شده است،ریشه های مولکولی این پدیده را مشخص می کند و نشان می دهد که چگونه مولکول های ایمنی به نام سیتوکین ها بر فعالیت مغز تأثیر می گذارند.
دانشمندان قبلاً می‌دانستند که سیتوکین‌ها بر احساسات و عملکرد مغز تأثیر می‌گذارند، اما اینکه چگونه و در کجای مغز این اتفاق می‌افتد، تاکنون نامشخص باقی مانده است. پژوهش جدید شبکه ای از سیگنال های سیتوکین را ترسیم می کند که با سلول های مغزی خاص برای تنظیم خلق و خو، اضطراب و رفتار اجتماعی تعامل دارند.
اگر این یافته ها در مطالعات بیشتر روی حیوانات و افراد تایید شود، می تواند به درمان های جدیدی برای اوتیسم و اختلالات اضطرابی منجر شود. این درمان ها به طور غیرمستقیم با تغییر مواد شیمیایی ایمنی برای آرام کردن سیستم ایمنی به جای اثر مستقیم بر روی مغز مانند داروهای سنتی روانپزشکی کار می کنند. این داروها برای تغییر مستقیم شیمی مغز باید از سد خونی-مغزی محافظتی عبور کنند، در حالی که رویکردهای جدید می توانند با تنظیم سیگنال های ایمنی از خارج از مغز کار کنند.
با شناسایی مکان و نحوه عملکرد گیرندههای سیتوکین در مغز، شروع به کشف رابطه پیچیده بین سیستم عصبی و ایمنی در تأثیر این تداخل پیچیده بر خلق و خو و رفتار کرده‌اند. دانشمندان امیدوارند که این بینش‌ها در نهایت به درمان‌های جدیدی برای شرایطی مانند اوتیسم و اختلالات اضطرابی منجر شود.
مولکول های ایمنی پاسخ را در “مرکز ترس” مغز تغییر می دهند.
در یک مطالعه، محققان دریافتند که سیتوکین‌ها با هدف قرار دادن نورون‌های خاص در مرکز ترس مغز، ناحیه‌ای به نام آمیگدال، که در پردازش احساساتی مانند ترس و استرس نقش دارد، به‌عنوان پیام‌رسان مغزی عمل می‌کنند تا اضطراب را تنظیم کنند.
آزمایشات روی موش ها نشان داد که دو سیتوکین IL-17A و IL-17C باعث افزایش فعالیت در آمیگدال شدند. هنگامی که سطح این مولکول ها افزایش یافت، موش ها در رفتارهای اضطراب مانند، مانند اجتناب از فضاهای باز و کاهش اکتشاف، افزایش متناظری را نشان دادند.
به طور شگفت‌انگیزی، مسدود کردن گیرنده سیتوکین IL-17A باعث افزایش سطح IL-17A و IL-17C، تقویت فعالیت آمیگدالار و بدتر شدن رفتارهای اضطرابی شد. برعکس، یک سیتوکین ضد التهابی، IL-10، اثر معکوس داشت و نورون های آمیگدال را آرام کرد و اضطراب را کاهش داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیگنال‌های ناشی از التهاب و ضد التهاب مستقیماً با سلول‌های مغز تعامل دارند تا خلق و خو و رفتار را شکل دهند.
مولکول های ایمنی گیرنده های خاص مغز را با دقت هدف قرار می دهند
در مطالعه دیگر، محققان دریافتند که برخی سایتوکین‌ها – IL-17A، IL-17B، IL-17E وIL-17F رفتار اجتماعی را در موش‌های دارای صفات اوتیسم افزایش می‌دهند. به طور معمول، این موش‌ها علاقه اجتماعی کمتری نشان می‌دهند، اما زمانی که این سیتوکین‌ها به آنها داده شد، بیشتر با موش‌های دیگر درگیر شدند و رفتارهای تکراری کمتری از خود نشان دادند.
IL-17E به عنوان یک بازیکن کلیدی ظاهر شد و به گیرندههای مغزی خاصی متصل شد تا تعامل اجتماعی را ارتقا بخشد. در موش هایی که رفتارهای مشابه اوتیسم را نشان می دهند، به نظر می رسد که سیتوکین IL-17A سطح IL-17E را افزایش می دهد و بنابراین رفتار اجتماعی را به طور غیرمستقیم تقویت می کند. در یک پیچ و تاب شگفت‌انگیز، محققین همچنین کشف کردند که IL-17E توسط نورون‌های درون خود مغز تولید می‌شود، که فرضیات قبلی را به چالش می‌کشد و راه‌های جدیدی را برای تحقیق باز می‌کند.
به گفته محققان، با توجه به اینکه IL-17E توسط خود نورون ها ساخته می شود و می تواند به طور مستقیم فعالیت آنها را تغییر دهد، ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده عصبی عمل کند، شبیه به دو ماده شیمیایی مغز دیگر – سروتونین و دوپامین. سروتونین به عنوان انتقال دهنده عصبی “احساس خوب” شناخته می شود و با آرامش مرتبط است، در حالی که دوپامین در ایجاد انگیزه و لذت نقش دارد. این می تواند به توضیح نتایج تحقیقات قبلی توسط همان تیم کمک کند که نشان می دهد التهاب ناشی از تب ممکن است علائم خاصی را که در برخی از کودکان مبتلا به اوتیسم مشاهده می شود کاهش دهد. تیم تحقیقاتی خاطرنشان کرد که در مجموع، یافته‌های این دو مطالعه بر تداخل پیچیده و قدرتمند بین مغز و سیستم ایمنی تاکید می‌کند.
انتهای پیام/ سه شنبه 19 فروردین 1404
منابع
مطالعه موارد زیر را به شما پیشنهاد می کنیم
عفونت های نو پدید و بازپدید در سال 2025
عامل جدید در التهاب و نقش آن در بیماری های خود ایمن
از میکروبیوتای روده تا التهاب و افسردگی
افزایش مبتلایان به سرخک در سراسر جهان
